Timusun T lenfositlerinin gelişmesinden ve farklılaşmasından sorumlu olduğuna dair ikna edici kanıtlar vardır. T lenfositler, hücresel bağışıklığa aracılık ederek, ya sitoplazmalarında mikroorganizmaları barındıran hücrelerin doğrudan öldürülmesi yoluyla ya da fagositoz süreci ve spesifik antijenlere karşı antikor üretimi yoluyla yutulan mikroorganizmaları yok etmek için diğer bağışıklık hücrelerinin aktivasyonu yoluyla hücre içi mikroorganizmalara karşı bir savunma mekanizması sağlar. MHC-I moleküllerine bağlanan kısa peptit zincirlerinin, virüs aracılı enfeksiyonlar da dahil olmak üzere mikroorganizmaların bozulmuş hücre içi sitosolik proteinlerinden türetildiği bildirilmiştir.

Öte yandan, MHC-II moleküllerine bağlanan peptitler, enfeksiyöz ajanların hücre dışı proteinlerinden türetilir. CD4+ T lenfositleri, DC’ler, makrofajlar ve B lenfositleri üzerinde kolayca ifade edilen MHC-II molekülleri tarafından sunulan antijenleri tanır. Sonuç olarak, CD4+ T lenfositleri aktive edilir ve sitokinler salgılayarak bağışıklık yanıtlarını düzenleyen Th1, Th2, Th9, Th17 ve Th22 dahil olmak üzere efektör T yardımcı (Th) lenfositlerin birkaç alt kümesinden birine farklılaşır. Th2 lenfositleri ayrıca IL-3, IL-4 ve IL-5 gibi IL’leri salgılayarak ve antikor salgılayan plazma hücrelerine farklılaşarak B lenfositlerinden antikor üretimini düzenler.. Th17’nin, nihayetinde patojenleri temizleyen, enflamasyona aracılık eden ve doku bütünlüğünü koruyan makrofajları ve nötrofilleri toplayarak akciğerlerdeki mukozal solunum yolu viral enfeksiyonlarını önlediği bildirilmiştir.. Th17 lenfositleri viral enfeksiyonlarda zararlı doku inflamasyonlarını baskılamıştır. Lenfositlerle ilişkili viral akciğer patolojileri daha önce bildirildiği için Th17 lenfositlerinin tam olarak altında yatan savunma mekanizması açıklanmaya devam etmektedir.

Open chat
WhatsApp
Merhabalar👋
Sizlere nasıl yardımcı olabiliriz?